1樓：匿名使用者
如果診斷
肺氣腫的話，只能根據肺功能檢查來診斷，另外肺氣腫只是一病理診斷名詞，臨床上主要表現為勞力性呼吸困難和肺氣腫體徵（桶狀胸，語顫減弱，雙肺叩診過清音，肺下界下移，雙肺聽診呼吸音減弱），但是並不存在最有價值的體徵，這些體徵只是給臨床提示，並不具有特異性，
另外如果細分的話，肺氣腫和copd還是有所不同，肺氣腫患者肺功能測定並沒有氣流受限改變，即（fev1/fvc>70%）
要解釋上述體徵，必須從肺氣腫病理改變說起：
肺氣腫時，肺過度膨脹，彈性減退（肺過度膨脹可以簡單理解為肺比原來的大了，所以出現桶狀胸和肺下界下移）；（語顫減弱是因為肺含氣體量比正常時候多，而氣體傳導的速度遠比肺組織慢，所以出現語顫減弱）；（實體組織叩診呈實音，間隙含氣體叩診呈清音，含的氣體越多清音越明顯，肺氣腫時肺過度膨脹含氣量增多所以呈過清音）
求內科護理學 第二章呼吸系統的重點筆記，詳細點最好了，非常感謝！！！
內科醫生 125
2樓：
1初步診斷.1.copd(慢性阻塞性肺疾病中的慢性支氣管)2.
肺炎。診斷依據是臨床症狀，每年反覆咳、痰、喘持續3個月以上。體徵﹕聽診雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及哮鳴音、溼囉音
2.胸部x線或ct，心電圖，肝腎功能，電解質，co2結合力，血糖血脂等
3.胸部x線或ct看看肺部有無感染，心電圖檢查心臟情況，有無肺心病4..胸部x線或ct
5.慢性支氣管引起慢性阻塞性肺氣腫，然後引起肺心病。急**染引起肺炎6併發症有電解質紊亂，心衰，肺炎，肺性腦病等等7.控制感染，糾正電解質紊亂和酸鹼平衡，強心利尿,祛痰等等
3樓：匿名使用者
久治不愈，只會拿肺去治，卻不知病根不一定在肺上，很有可能是腎虛引起的。
4樓：匿名使用者
1.慢性支氣管炎急**染。2.肺氣腫。3.肺心病。4.陳舊肺結核。
5樓：匿名使用者
典型的老慢支阿，copd病人肺功能不可逆損害。禁菸，氣候變化時候注意保暖。建議口服左旋氧氟沙星
6樓：寶星棋牌開80水
做實驗室，兩天做。 5月轉氨酶升高
7樓：匿名使用者
一看就是某個同學考題哇，回家好好看書去吧，擬不做回答~~
8樓：匿名使用者
1初步診斷.1.肺源性心臟病2.
copd3.肺部感染4.陳舊性肺結核。
診斷依據是臨床症狀，每年反覆咳、痰、喘持續3個月以上。體徵﹕聽診雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及哮鳴音、溼囉音，心音低，心界縮小，曾有過肺結核病史。
2.胸部ct，心電圖，心功能，心臟超聲，肝功能。
至於發病機制這些，建議你還是去書上找下吧，學醫學還是要認真對待的，不可兒戲。
慢性阻塞性肺氣腫概念,臨床症狀和體徵,常見併發症
9樓：匿名使用者
中文名稱: 阻塞性肺氣腫
英文名稱: obstructive pulmonary emphysema
疾病簡介
阻塞性肺氣腫（obstructive pulmonary emphysema）系終末細支氣管遠端部分（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨脹，並伴有氣腔壁的破壞。近數十年來阻塞性肺氣腫的發病率顯著增高，這是由於大氣汙染、吸菸和肺部慢**染等誘發慢性支氣管炎，進一步演變為本病。根據我國6千多萬人的普查，慢性支氣管炎患病率為3.
9％，50歲以上達15％或更多。阻塞性肺氣腫的患病率全國不一致，最低為0.6％，最高為4.
3％。本病為慢性病變，病程長，影響健康和勞動力，給社會生產和經濟帶來巨大損失。以美國為例，由於阻塞性肺氣腫的醫療費用和缺勤等經濟損失，每年達數十億美元。
症狀症狀詳細描述
本病起病隱潛。以慢性支氣管炎為**者，有多年的咳嗽咳痰史。吸菸者常在晨起床後咳嗽和咳粘液痰。
併發呼吸道感染時痰呈粘液膿性。咳嗽、咳痰症狀多在冬季加重，翌年氣候轉暖時逐漸減輕。病變嚴重者咳嗽、咳痰長年存在，無冬重夏輕季節性變化的規律。
肺氣腫患者常有氣急症狀，早期多在活動後如登樓或快步行走時感氣急，以後發展到走平路時亦感氣急。若在說話、穿衣、洗臉乃至靜息時有氣急，提示肺氣腫相當嚴重。此外尚有疲乏、納差和體重減輕等全身症狀。
急性發作期併發呼吸衰竭或右心衰竭可出現相應症狀。肺氣腫患者出現頭痛可能提示co2瀦留，應進一步作動脈血氣分析。低氧血癥者有發紺，也可繼發性紅細胞增多。
本病早期體徵多無異常，嚴重肺氣腫者胸廓前後徑增加，外觀呈桶狀，肋間隙飽滿。叩診胸廓迴響增加，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。呼吸音和語音均減弱，呼氣延長，有時兩肺底可聞及乾溼羅音。
心音低遠。本病由於肺臟過度充氣，殘氣量增加，x線檢查肺透明度增加。但在早期這一x線徵象不夠敏感。
重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。側位片胸廓前後徑增大，胸骨後間隙過寬。膈肌位置下移，膈穹窿變為扁平。
兩肺透明度增高，肺野外帶血管紋理纖細、稀疏。心影呈垂直狹長。透視下可見胸廓和膈肌活動度減弱。
也有表現為肺紋理增多的，肺透明度增高不明顯，肺門部肺動脈增寬，心臟常擴大。
阻塞性肺氣腫的臨床表現可分為兩種型別，當然還有不少患者並不符合某一種型別的典型表現。
1.支氣管炎型亦稱紫紺臃腫型（bb型 ）支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，肺氣腫病變輕微。患者常有多年吸菸史及慢性咳嗽、咳痰史。
體檢肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，兩肺底聞及羅音。胸部x線片檢查肺充血，肺紋理增粗，未見明顯肺氣腫徵。肺功能測驗通氣功能明顯損害，氣體分佈不勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常，動脈血氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，紅細胞壓積增高，易發展為呼吸衰竭和（或）右心衰竭。
2.肺氣腫型 亦稱無紺喘息型（pp型）肺氣腫較嚴重，但支氣管病變不嚴重。多見於老年，體質消瘦，呼吸困難明顯，無紫紺。
患者常取特殊的姿態，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮脣。x線胸片兩肺透明度增加。通氣功能雖亦有損害，但不如支氣管炎型那樣嚴重，氣體分佈均勻，殘氣佔肺總量比值增大，肺泡通氣量正常甚至有通氣過度，因此動脈血氧分壓降低不明顯，二氧化碳分壓正常或降低。
**及發病機制
阻塞性肺氣腫**極為複雜，簡述如下。
（一）吸菸 紙菸含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸菸者粘液腺巖藻糖及神經氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細胞的作用。吸菸者併發肺氣腫或慢支和死於呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸菸者為多。
（二）大氣汙染 屍檢材料證明，氣候和經濟條件相似情況下，大氣汙染嚴重地區肺氣腫發病率比汙染較輕地區為高。
（三）感染 呼吸道病毒和細菌感染與肺氣腫的發生有一定關係。反覆感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關。
（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調 體內的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對於彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結構免於破壞的重要因素。消化肺組織的蛋白酶有兩種**，外源性來自細菌和黴菌等病原體，內源性來自中性粒細胞和肺泡巨噬細胞。
吸菸使彈性蛋白酶活性增加，並使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一種由肝臟合成的糖蛋白，可抑制多種絲氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一對常染色體隱性基因控制，正常人類因為m型，即pimm。如果由賴氨酸代替穀氨酸，即為z型。
國外資料報告人群中pizz純合子約佔1/4000，pimz雜合子約有3%～5%。pizz純合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性嚴重減低。易患肝炎和肺氣腫。
α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺氣腫有以下特點：發病年齡較早，無吸菸史；病程較短，氣急明顯；血清蛋白電泳顯示α1球蛋白減少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多為全小葉型肺氣腫。
其它型別如piss以及各種雜合子pimz和pisz等肺氣腫發病率並不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏症多見於白種人，我國少見。
【發病機理】
阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有關。吸菸、感染和大氣汙染等引起細支氣管炎症，管腔狹窄或阻塞。
吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內壓不斷增高，導致肺泡過度膨脹或破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長膨脹的肺泡破裂。
在感染等情況下，體內蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系統的活性也相應增高，以保護肺組織免遭破壞。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發生肺氣腫。吸菸對蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響。
病理變化
（一）肺臟大體標本和鏡檢的變化 肺臟的容積增大，可達正常的2倍。肺臟缺血，外觀呈灰白或蒼白，表面可有大小不等的大泡。肺彈性減弱，剖胸後肺臟並不萎縮，仍保持膨脹狀態。
鏡下可見終末細支氣管遠端氣腔膨脹，間隔變窄，彈力纖維變細或斷裂。肺泡孔擴大，肺泡壁破壞。根據氣腫發生的部位可分為以下三型。
全小葉型肺氣腫 可侵犯全肺，呈瀰漫性，但多見於肺臟的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即屬此型。病變累及整個肺小葉，即呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有擴張。
氣腫囊腔較小。
小葉**型肺氣腫 多見於肺上部。氣腔位於二級小葉的**，即呼吸性細支氣管部位，而邊緣的肺組織正常。吸菸和吸入粉塵在呼吸性細支氣管周圍濃度最高，故這一部分發生病變也最為顯著。
也可在同一肺記憶體在上述兩種病理變化，稱混合型肺氣腫。
（二）細支氣管的變化 管壁充血、水腫和炎性細胞浸潤，纖毛脫落、稀疏，粘液腺和杯狀細胞增生、肥大。reid指數即腺體與支氣管壁的比值正常為0.3，慢性支氣管炎可高達0.
6。管腔內分泌物瀦留。細支氣管壁軟骨變性或破壞，彈性減退。
（三）肺血管和心臟的變化 與細支氣管伴行的肺小血管有炎性改變，中膜平滑肌水腫、變性和壞死，管腔狹窄及至完全閉塞。由於肺泡破裂和炎症的侵蝕，肺毛細血管床數量及橫斷面積皆減少。屍檢資料證實，阻塞性肺氣腫患者約有40%併發右心肥大。
診斷阻塞性肺氣腫的診斷，尤其是早期診斷較不易，應結合病史、體徵、胸部x線檢查及肺功能檢查綜合判斷。凡有逐漸加重的氣急史，肺功能測驗示殘氣及殘氣/肺總量增加，第一秒用力呼氣量/用力肺活量減低，最大通氣量降低，氣體分佈不勻，彌散功能減低；經支氣管擴張劑**，肺功能無明顯改善，診斷即可成立。
應注意與肺結核、肺部腫瘤和職業性肺病的鑑別診斷。此外慢性支氣管炎、支氣管哮喘和阻塞性肺氣腫均屬慢性阻塞性肺病，且慢性支氣管炎和支氣管哮喘均可併發阻塞性肺氣腫。但三者既有聯絡，又有區別，不可等同。
慢性支氣管炎在併發肺氣腫前病變主要限於支氣管，可有阻塞性通氣障礙，但程度較輕，彌散功能一般正常。支氣管哮喘發作期表現為阻塞性通氣障礙和肺過度充氣，氣體分佈可嚴重不勻。但上述變化可逆性較大，對吸入支氣管擴張劑反應較好。
彌散功能障礙也不明顯。而且支氣管哮喘氣道反應性明顯增高，肺功能晝夜波動也大，為其特點。
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