1樓：夜行古鐵
磷脂醯肌醇途徑是g蛋白偶聯受體的訊號轉導通路中的一種途徑，在磷脂醯肌醇內訊號通路中胞外容訊號分子與細胞表面g蛋白耦聯型受體結合，啟用質膜上的磷脂酶c（plc-β），使質膜上4，5-二磷酸磷脂醯肌醇（pip2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（ip3）和二醯基甘油（dg）兩個第二信使，胞外訊號轉換為胞內訊號，這一訊號系統又稱為「雙信使系統」（double messenger system）。
ip3訊號的終止是通過去磷酸化形成ip2，或被磷酸化形成ip4。ca2+由質膜上的ca2+泵和na+-ca2+交換器抽出細胞，或由內質網膜上的鈣泵抽進內質網
dg通過兩種途徑終止其信使作用：一是被dg-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂醯肌醇迴圈；二是被dg酯酶水解成單酯醯甘油。由於dg代謝週期很短，不可能長期維持pkc活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求pkc長期活性所產生的效應。
現發現另一種dg生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂醯膽鹼斷裂產生的dg，用來維持pkc的長期效應。
細胞生物學簡答題 磷脂醯肌醇訊號通路. 要簡潔啊
2樓：匿名使用者
就是簡單介紹這個通路嗎？你可以從兩個方面，有雙信使通路，還有一個ip3 和pkb，這兩個通路，你說說它們的過程，應該差不多了吧
磷脂醯肌醇傳導通道的傳導途徑
3樓：匿名使用者
在磷脂醯肌醇訊號通路中胞外訊號分子與細胞表面g蛋白耦聯型受體結合，啟用質膜
內上的磷脂酶c（容plc-β），使質膜上4，5-二磷酸磷脂醯肌醇（pip2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（ip3）和二醯基甘油（dg）兩個第二信使，胞外訊號轉換為胞內訊號，這一訊號系統又稱為「雙信使系統」（double messenger system）。
ip3與內質網上的ip3配體門鈣通道結合，開啟鈣通道，使胞內ca2+濃度升高。啟用各類依賴鈣離子的蛋白。用ca2+載體離子黴素（ionomycin）處理細胞會產生類似的結果。
dg結合於質膜上，可活化與質膜結合的蛋白激酶c（protein kinase c，pkc）。pkc以非活性形式分佈於細胞溶質中，當細胞接受刺激，產生ip3，使ca2+濃度升高，pkc便轉位到質膜內表面，被dg活化，pkc可以使蛋白質的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化是不同的細胞產生不同的反應，如細胞分泌、肌肉收縮、細胞增殖和分化等。dg的作用可用佛波醇酯（phorbol ester）模擬。
4樓：舒小陳
pi可被pi3k催化抄，反應產生
baipip2和pip3。pip2可和蛋白激酶b（pkb）的ph結構域du結合，將zhipkb分子募集到質膜上並乾煸其構象，使dao其成為可被另一種蛋白激酶活化的適合底物。pkb活化導致：
1、葡萄糖轉運蛋白轉移到質膜上，發揮在葡萄糖吸收中的功能 2、增加蛋白合成 3、刺激糖原合成 4、使細胞死亡所需蛋白磷酸化失活，介導細胞存活