1樓：中國醫藥科技出版社
抗白血病**的第一階段是誘導緩解**，化學**是此階段白血病**的主要方法。目標是使患者迅速獲得完全緩解（cr），所謂cr，即白血病的症狀和體徵消失，外周血中性粒細胞絕對值≥1.5*10^9/l，血小板≥10010^9/l，白細胞分類中無白血病細胞；骨髓中原始粒ⅰ型＋ⅱ型（原單+幼單或原淋+幼淋）≤5%，m3型原粒＋早幼粒≤5%，無auer小體，紅細胞及巨核細胞系列正常，無髓外白血病。
理想的cr為初診時免疫學、細胞遺傳學和分子生物學異常標誌消失。
達到cr後進入抗白血病**的第二階段，即緩解後**，主要方法為化療和造血幹細胞移植（hsct）。誘導緩解獲cr後，體內仍有殘留的白血病細胞，稱之為微小殘留病灶（mrd）。此時，急性白血病體內白血病細胞的數量大約由發病時的1010～1012/l降至108～109/l；同時中樞神經系統、眼眶、**及卵巢等髓外組織器官中，由於常規化療藥物不易滲透，也仍可有白血病細胞浸潤。
為爭取患者長期無病生存（dfs）和痊癒，必須對mrd進行cr後**，以清除這些**和難治的根源。
（1）急性淋巴細胞白血病**。隨著支援**的加強、多藥聯合方案的應用、大劑量化療和hsct的推廣，**急性淋巴細胞白血病的預後已有很大改善，cr率可達到80%～90%。急性淋巴細胞白血病**方案選擇需要考慮年齡、急性淋巴細胞白血病亞型、**後的mrd和耐藥性、是否有幹細胞供體及靶向**的藥物等。
①誘導緩解**。長春新鹼（vcr）和潑尼鬆（p）組成的vp方案是急性淋巴細胞白血病誘導緩解的基本方案。vp方案能使50%的**急性淋巴細胞白血病獲cr，cr期3～8個月。
vcr主要毒***為末梢神經炎和便祕。vp加蒽環類藥物（如柔紅黴素，dnr）組成dvp方案，cr率可提高至70%以上，但蒽環類藥物有心臟毒性作用，對兒童尤甚。dnr、阿黴素、去甲氧柔紅黴素（ida）、表柔比星的累積量分別達1000mg/m2、500mg/m2、300mg/m2和900mg/m2時，心臟毒性風險為1%～10%。
dvp再加門冬醯胺酶（l-asp）即為dvlp方案，l-asp提高患者dfs，是大多數急性淋巴細胞白血病採用的誘導方案。l-asp的主要***為肝功能損害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成減少和過敏反應。
在dvlp基礎上加用其他藥物，包括環磷醯胺（ctx）或阿糖胞苷（ara-c），可提高t-all的cr率和dfs。成熟b-all和all-l3型採用含大劑量（hd）ctx和hdmtx（甲氨蝶呤）方案反覆短程強化**，總生存率已由不足10%達到50%以上。伴有t（9；22）的急性淋巴細胞白血病可以合用伊馬替尼進行靶向**。
②緩解後**。緩解後強化鞏固、維持**和中樞神經系統白血病（cnsl）防治十分必要。如未行異基因hsct，急性淋巴細胞白血病鞏固維持**一般需3年。
定期檢測mrd並根據亞型決定鞏固和維持**強度和時間。l-asp和hdmtx已廣為應用並明顯改善了**結果。hdmtx的主要***為黏膜炎、肝腎功能損害，故在**時需要充分水化、鹼化和及時亞葉酸鈣解救。
大劑量蒽環類、依託泊苷和ara-c在鞏固**中作用，尤其是遠期療效仍待觀察。
對於急性淋巴細胞白血病，即使經過強烈誘導和鞏固**，仍需維持**。巰嘌呤（6mp）和mtx聯合是普遍採用的有效維持**方案。
一般控制白細胞在3*10^9/l以下，以控制mrd。為預防cnsl，鞘內注射mtx10mg，每週一次，至少6次。
**指cr後在身體任何部位出現可檢出的白血病細胞，多在cr後兩年內發生，以骨髓**最常見。此時可選擇原誘導化療方案再誘導，如dvp方案，cr率可達29%～69%。若選用hdara-c聯合米託蒽醌（nvt）或其他藥物如氟達拉濱，效果更好。
如**在首次cr期18個月後，再次誘導化療緩解概率相對高。但急性淋巴細胞白血病一旦**，不管採用何種化療方案和再緩解率多高，總的二次緩解期通常短暫（中位2～3個月），長期生存率<5%。
髓外白血病中以cnsl最常見。單純髓外**者多能同時檢出骨髓mrd，血液學**會隨之出現。因此在進行髓外區域性**的同時，需行全身化療。
對cnsl預防有顱脊椎照射和腰穿鞘注兩種方法。顱脊椎照射療效確切，但其不良反應繼發腫瘤、內分泌受損、認知障礙和神經毒性限制了應用。現在多采用早期強化全身**和鞘注預防cnsl發生，以省略顱脊椎照射，將其作為cnsl發生時的挽救**。
一旦發生cnsl，未接受過照射者採用hdmtx（或hdara-c）聯合cns照射，至少半數病例有效；否則可聯合鞘內給藥。
不過，有照射史的cnsl，鞘內給藥的有效率僅30%。要注意此類**的中樞神經毒性（如白質腦病）作用。對於**白血病患者，即使僅有單側**白血病也要進行雙側照射和全身化療。
hsct對****急性淋巴細胞白血病至關重要。異基因hsct可使40%～65%的患者長期存活。主要適應證為：
**難治急性淋巴細胞白血病；cr2期急性淋巴細胞白血病；cr1期高危急性淋巴細胞白血病：如染色體為t（9；22）、t（4；11）、＋8者；wbc>30*10^9/l的前b-all和100*10^9/l的t-all；獲cr時4～6周，cr後mrd偏高，在鞏固維持期持續存在或仍不斷增加。
（2）急性髓細胞白血病**。近年來，由於強烈化療、hsct及有力的支援**，60歲以下急性髓細胞白血病患者的預後有很大改善，30%～50%的患者可望長期生存。
①誘導緩解**。
da（3+7）方案：dnr每日45mg/m2靜脈注射，第1～3天；每日ara-c100mg/m2，持續靜脈滴注，第1～7天。60歲以下患者，總cr率為63%（50%～80%）。
用nvt每日8～12mg/m2替代dnr，效果相等，但心臟毒性低。用ida每日12mg/m2代替dnr，年輕患者中cr率增加。ida+ara-c+vp16聯合應用可使年輕急性髓細胞白血病患者獲得80%cr率。
hdara-c方案不增加cr率，但對延長緩解期有利。劑量增加的誘導化療能提高療程cr率和緩解質量，但相關毒性亦隨之增加。國內創用hoap或ha（高三尖杉酯鹼每日3～6mg，靜脈滴注5～7天）方案誘導**急性髓細胞白血病，cr率為60%～65%。
1個療程獲cr者dfs長，經過2個療程誘導才達cr者5年dfs僅10%。達cr所用的誘導時間越長則dfs越短。2個標準療程仍未cr者提示患者原發耐藥存在，需換方案或進行異基因hsct。
急性早幼粒細胞白血病患者採用atra每日25～45mg/m2口服**直至緩解。atra可誘導帶有t（15；17）（q22；q21）/pml-rarα融合基因的早幼粒白血病細胞分化成熟。atra＋化療的cr率為70%～95%，同時降低「維a酸綜合徵」的發生率和死亡率。
維a酸綜合徵多見於急性早幼粒細胞白血病單用atra誘導過程中，發生率為3%～30%，發生機制可能與細胞因子大量釋放和黏附分子表達增加有關。臨床表現為發熱、體重增加、肌肉骨骼疼痛、呼吸窘迫、肺間質浸潤、胸腔積液、心包積液、**水腫、低血壓、急性腎功能衰竭甚至死亡。初診時白細胞較高及**後迅速上升者易發生atra綜合徵。
**包括暫時停服atra，吸氧，利尿，地塞米松10mg靜脈注射，每日2次，白細胞單採清除和化療等。
atra的其他不良反應為頭痛、顱內壓增高、骨痛、肝功能損害、**與口脣乾燥、**皮炎潰瘍等。急性早幼粒細胞白血病常伴有原發纖溶亢進，合併出血者除服用atra外，還需抗纖溶**，補充凝血因子和血小板。如有彌散性血管內凝血，可酌情應用小劑量肝素。
對高白細胞的急性早幼粒細胞白血病，也可將砷劑作為一線藥物。砷劑小劑量能誘導急性早幼粒細胞白血病細胞分化、大劑量則誘導其凋亡。**用0.
1%的as2o3（亞砷酸）注射液10ml稀釋於5%gs或ns250～500ml中靜脈滴注3～4小時，兒童劑量按體表面積每日6mg/m2，每日一次，4周為一療程，每療程可間隔5～7天，亦可連續應用，連用2個月未cr者應停藥。
②緩解後**。誘導cr是急性髓細胞白血病長期dfs關鍵的第一步，但此後若停止**，則**幾乎不可避免。**後不行hsct則生存者甚少。
急性髓細胞白血病緩解後**的特點為：急性髓細胞白血病的cnsl發生率僅2%，初診高白細胞、伴髓外病變、m4/m5、t（8；21）或inv（16）、cd7+和cd56+者應在cr後做腦脊液檢查並鞘內預防性用藥。國內多數單位在急性髓細胞白血病cr後仍將cnsl預防列為常規，鞘內注藥至少1次，但較急性淋巴細胞白血病預防次數明顯減少；急性髓細胞白血病比急性淋巴細胞白血病**時間明顯縮短，急性早幼粒細胞白血病用atra獲得cr後採用化療與atra或砷劑交替維持**2～3年較妥。
高危組首選異基因hsct；低危組（不含apl）首選hd ara-c為主的強烈化療，**後再行異基因hsct；中危組強化療、大劑量化療+自體hsct或同胞相合hsct均可。值得注意的是在屬於中危組的正常核型急性髓細胞白血病中，也存在基因突變，npm1和cebpa突變對預後有利，而flt3-itd、mll-ptd突變等對預後不利。
hdara-c方案鞏固強化，每劑ara-c靜脈滴注3小時，連用～12個劑量，可單用或與安吖啶、nvt、dnr、ida等聯合使用。
急性髓細胞白血病用hdara-c鞏固強化至少4個療程，或1次hdara-c後行自身hsct，長期維持**已無必要。hdara-c的最嚴重併發症是小腦共濟失調，發生後必須停藥。皮疹、發熱、眼結膜炎也常見，可用糖皮質激素常規預防。
因貧困，年55歲或有併發症不能採用上述**者，也可用常規劑量的不同藥物組成化療方案，每1～2個月輪換鞏固維持2年，但僅約10%～15%的患者能夠長期生存。
③**和難治急性髓細胞白血病的**。
hdara-c聯合化療：對年齡55歲以下，支援條件較好者，可選用之。
新方案：如氟達拉濱、ara-c和g-csf盜da（flag盜）。
對於年齡偏大或繼發性急性髓細胞白血病，可採用預激化療：
g-csf每日300μg皮下注射，1～14天；阿克拉黴素每日20mg，靜脈注射，1～4天；ara-c10～15mg/m2，每12小時1次，皮下注射，1～14天。
hsct：除hla相合的hsct外，還包括hla部分相合或半相合的移植。
免疫**：非清髓性幹細胞移植（nst）、供體淋巴細胞輸注（dli）、抗cd33和cd45單抗也顯示了一定的療效。
（3）老年急性白血病的**。大於60歲，由mds轉化而來、繼發於某些理化因素、耐藥、重要器官功能不全、不良核型者，更應強調個體化**。多數患者化療需減量用藥，以降低**相關死亡率，少數體質好，支援條件佳者可採用類似年輕患者的方案**，有hla相合同胞供體者可行nst。
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