內醯胺酶的作用原理,內醯胺酶抑制劑的作用機制

1樓:kyoya蘭

β內醯胺類抗生素是一種殺菌劑,它抑制細菌細胞壁中肽聚糖的形成。肽聚糖構

內成細胞容壁、尤其是革蘭陽性菌的細胞壁的主要結構。肽聚糖合成的最後一步是由被稱為青黴素結合蛋白(pennicillin binding proteins,pbps)的轉肽酶形成的。β內醯胺類抗生素與d-丙氨醯-d-丙氨酸類似,其終結的氨基酸吸附在正在形成的肽聚糖的前兆nam-nag肽單元上。

β內醯胺類抗生素與d-丙氨醯-d-丙氨酸結構上的相似使得它們與青黴素結合蛋白結合。β-內醯胺核不可逆地與青黴素結合蛋白的ser403單元結合。這個不可逆的結合使得青黴素結合蛋白無法連結正在形成的肽聚糖層。

此外這個結合可能還啟用細胞壁中的自溶酶。

β-內醯胺酶抑制劑的作用機制

2樓:莫邪0犿

目前臨床應用者有阿莫西林/克拉維酸、替卡西林/克拉維酸、氨苄西林/舒巴坦回、頭孢哌酮-舒巴坦和哌拉西林-**巴答坦。

β-內醯胺類是臨床應用廣泛、抗感染效果強大的一類抗生素,但細菌的耐藥性目前已成為此類藥物的嚴重問題。細菌耐藥最主要機制是細菌通過產生β-內醯胺酶破壞β-內醯胺類抗生素,因而解決細菌產生耐藥問題的方法之一,是開發β-內醯胺酶抑制劑,與β-內醯胺類抗生素聯合應用,使不耐酶的抗生素髮揮它原有的抗菌作用。

β—內醯胺類抗生素的作用機制為

3樓:行了我

答案選d。

β-內醯胺類抗生素的作用機制:能抑制胞壁粘肽合成酶,即青黴版素結合蛋白(penicillin binding proteins, pbps),從而阻礙權細胞壁粘肽合成,使細菌胞壁缺損,菌體膨脹裂解。

β-內醯胺類抗生素(β-lactams)係指化學結構中具有β-內醯胺環的一大類抗生素,包括臨床最常用的青黴素與頭孢菌素,以及新發展的頭黴素類、硫黴素類、單環β-內醯胺類等其他非典型β-內醯胺類抗生素。此類抗生素具有殺菌活性強、毒性低、適應症廣及臨床療效好的優點。

4樓:禾木由

β—內醯胺類抗生

素的作用機制為抑制粘肽轉肽酶,干擾細菌細胞壁的合成。內各種β-內醯胺類抗生素容的作用機制均相似,都能抑制胞壁粘肽合成酶,即青黴素結合蛋白,從而阻礙細胞壁粘肽合成,使細菌胞壁缺損,菌體膨脹裂解。

除此之外,對細菌的致死效應還應包括觸發細菌的自溶酶活性,缺乏自溶酶的突變株則表現出耐藥性。動物無細胞壁,不受β-內醯胺類藥物的影響。

5樓:襲捷駒翠荷

正確答案:c

解析:影響細胞膜的滲透性為多黏菌素的抗菌機制,干擾核酸的複製和轉錄是萘啶酸的作用機制,干擾細菌蛋白質的合成為氨基苷類、

6樓:

應該選d.抑制粘肽轉肽酶,干擾細菌細胞壁的合成。

因為β-內醯胺類抗生素的β-內醯胺結構,專

都能抑屬制胞壁粘肽合成酶,即青黴素結合蛋白(penicillin binding proteins,pbps),從而阻礙細胞壁粘肽合成,使細菌胞壁缺損,菌體膨脹裂解。

β-內醯胺酶抑制劑的製劑分類

7樓:手機使用者

按作用分為三類:

1可逆的競爭性抑制劑,如

鄰氯西林、雙氯西林等;

2不可逆的競爭性抑制劑,既與β-內醯胺競爭酶的活性部位,又與酶發生不可逆的化學反應,使酶失去活性,如棒酸、舒巴坦、他唑巴坦等;

3非競爭性抑制劑,不與β-內醯胺競爭酶的催化活性部位,而在遠離此部位的適當部位與酶結合,使酶**而喪失作用,如甲氧西林等。

競爭型抑制劑按其作用性質分為可逆性與不可逆性的兩類。

耐酶青黴素(甲氧西林、異惡唑類青黴素等)屬可逆性競爭型β-內醯胺酶抑制劑。它們可與一些細菌的β-內醯胺酶活性部分相結合起抑制作用,當抑制劑消除後,酶可以復活。它們對葡萄球菌有良好的殺滅作用,是耐青黴素g葡萄球菌感染的首選用藥。

不可逆性競爭型β-內醯胺酶抑制劑可與酶發生牢固的結合而使酶失活,因而作用強。此類抑制劑不僅對葡萄球菌的β-內醯胺酶有作用,而且對多種革蘭陰性菌的β-內醯胺酶也起作用。

本類抑制劑主要有棒酸(克拉維酸)和舒巴坦兩種。它們可抑制β-內醯胺酶ii、iii、iv、v型,對i型酶無效。這就使青黴素類、頭孢菌素類的最低抑菌濃度(mic)明顯下降,藥物可增效幾倍至幾十倍,並可使產酶菌株對藥物恢復敏感。