1樓：霜蝴蝶
，縱使病毒的不斷擴充套件，那麼，
從理論上講，所有「小三陽」患者都該得到**。但從目前的實際情況看，卻應區別對待，有的需要及時**，有的卻不需**。
乙肝病毒攜帶者
體內dna複製，即hbv-dna陽性，病毒數量多，複製活躍，傳染性強，危害大，如果不**長期下來很可能導致肝纖維化甚至肝硬化發生，因此乙肝病毒攜帶者體內dna複製應及時到正規肝病醫院接受科學規範的**，清除乙肝病毒，阻止病情惡化發展，避免乙肝病毒攜帶者發病。
乙肝病毒複製時其dna會整合到人體細胞的dna上嗎
2樓：句月聽風
在醫學上，病毒的繁殖被稱之為「複製」，在複製的過程中，有兩個很重要的因素：一個是催化劑，另一個是模板。沒有這兩個因素，乙肝病毒就不能複製。
乙肝病毒複製的「催化劑」就是乙肝病毒dna（即hbv-dna）聚合酶。沒有這種聚合酶的作用，乙肝病毒的複製就會停止。
複製的第一步：黏附
hbv人侵人體後，依靠其外膜(表面抗原，hbsag)能粘附在肝細胞膜上，當然，粘附的首要條件是hbsag先要識別肝細胞膜。一旦粘附成功，hbv的外膜也就完成了它的使命，甩掉了外膜，hbv鑽進肝細胞內。
複製的第二步；脫殼
hbv核心部分來到肝細胞內，在肝細胞漿中還要脫掉它的「核殼」(核心抗原即hbcag及e抗原即hbeag)，這樣，就暴露出了它最核心部分，即乙肝病毒核酸(hbv dna)，hbv大有「赤膊上陣」之意。hbvdna包涵著乙肝病毒的全部基因，是它主宰著hbv的複製的。
複製的第三步：入核
hbv dna從肝細胞漿內進入肝細胞核，在這裡它要進一步發育完善，形成了hbv的「共價閉合環狀脫氧核塘核酸」(hbv cccdna)。這個cccdna十分了得，它深深藏匿在肝細胞核內，而肝細胞核外面有一層堅韌的核膜。目藥物都難以通過這堅韌的核膜，因而對cccdna也無可奈何，但cccdna卻掌控著hbv所有的遺傳資訊，指令著hbv的複製。
因此．現有的藥物想徹底消滅人體內的hbv真比登天還難，這些藥物只能抑制hbv的繁殖或複製，「全部轉陰」也只能是一種幻想。
複製的第四步：轉錄
hbv在這一階段會以cccdna為「模子」，像錄音帶似的把hbv cccdna上的所有資訊全都轉錄到「資訊核糖核酸」(mrna)上。這個轉錄過程需要人體內的酶類幫忙，因為所有的病毒都不能自己獨立生活．必須有生物的機體幫忙，才能完成這個轉錄過程。hbv也是這樣。
在人體酶類的幫助下完成它的複製環節。
複製的第五步：翻譯
在mrna上已錄取了hbv的所有資訊，然後就是「翻譯」了，其實就是開始製造病毒蛋白。mrna通過「翻譯」過程，可將hbv的各種蛋白製造出來，如hbv的外膜蛋白(hbsag)、核殼蛋白(hbeag、hbcag)、hbvdna多聚酶等；至此，hbv的外膜有了，hbv的核殼也有了，這些東西只是零件，飄浮游離著的，還有重要的hbv最核心部分沒有「製造」山來。
複製的第六步：逆轉錄
啥叫「逆轉錄」」把hbv的遺傳資訊從dna轉錄到rna上叫做「轉錄」，是正常的「順轉錄」；而將hbv的遺傳資訊從rna上再轉錄到dna上，就叫做「逆轉錄」了。那麼，hbv的mrna上的遺傳資訊最後就轉錄成了hbv的dna，這時，hbv的最核心部分(即hbv dna)也算製造完成。
複製的第七步：組裝
從第五步和第六步的複製看來，hbv的所有零件均已製作完畢，到了第七步也就簡單了，把這些零件進行組裝，裝配妥了，hbv的複製也算大功告成了。
hbv就是這樣繁殖或複製的。看起來好像挺複雜，其實hbv複製過程是很快的．一個複製週期不到48小時。複製出的下一代hbv或侵入另外的健康的肝細胞，或被釋放到血液中去，在人們抽血化驗時也就被檢測到了。
乙肝病毒屬於dna病毒，它在細胞內複製的過程與其他dna病毒性比有什麼特點
3樓：聤晴心
a、①為dna分子複製過程，此時有可能發生基因突變，從而引起乙肝病毒的變異，a正確；
b、②表示轉錄過程，需要rna聚合酶等，b正確；
c、③表示翻譯過程，其場所是核糖體，c正確；
d、④為逆轉錄過程，該過程中鹼基配對方式為a-t、u-a、c-g、g-c，①為dna複製過程，該過程中鹼基配對方式為a-t、t-a、c-g、g-c，因此這兩個過程相比，④過程特有的鹼其配對方式是u-a，d錯誤．
故選：d．
乙肝病毒dna複製，會帶來什麼樣的結果，它的症狀是什麼？
4樓：匿名使用者
一般的患者是沒有任何症狀的 。
應採取抗病毒和保肝 同時**
乙肝病毒dna複製很高嚴重嗎
5樓：匿名使用者
乙肝小三陽乙肝病毒dna偏高，提示乙肝病毒可能發生變異，此狀態下變成肝硬化、肝癌的機率更高，必須積極**。
6樓：匿名使用者
進入複製期應及時**
乙型肝炎病毒的病毒dna
7樓：熊貓
乙型肝炎病毒dna是乙肝病毒的脫氧核糖核酸，是乙肝病毒的的核心物質和病毒複製的基礎。在病毒dna攜帶的遺傳基因 ，乙型肝炎病毒dna分別複製出新的病毒外殼和dna核心，形成大量的新病毒，釋放出來繼續感染其他肝細胞。
乙型肝炎病毒dna是乙肝病毒感染最直接、特異性強和靈敏性高的指標，hbv-dna陽性，提示hbv複製和有傳染性。hbv-dna越高表示病毒複製越厲害，傳染性強。乙肝病毒的持續複製是乙肝致病的根本原因，乙肝的**主要是進行抗病毒**，根本目的是抑制病毒複製，促使乙型肝炎病毒dna的轉陰。
乙肝病毒的基因組(dna)是由兩條螺旋的dna鏈圍成的一個環形結構。其中一條較長負鏈已經形成完整的環狀;另一條長度較短的正鏈，呈半環狀。在感染肝細胞之後，這條半環狀的dna鏈要以負鏈為模板，在催化劑──乙肝病毒dna聚合酶的作用下延長，最終形成完整的環狀。
這時的乙肝病毒基因組就形成了一個完全環狀的雙股dna。即形成共價閉合環狀dna(即cccdna)，似乎可以把它看作是病毒複製的原始模板。模板形成後，按照模板的形狀複製新的病毒基因就很容易了。
病毒基因會以其中的一條cccdna為模板，利用肝細胞基因中的酶和dna聚合酶的催化，一段基因又一段基因地複製，形成負鏈、正鏈。最後再裝配到一起形成新的乙型肝炎病毒dna。 乙肝病毒在宿主肝細胞內持續複製是hbv慢**染的主要決定因素，hbv共價閉合環狀dna (hbv cccdna) 是病毒複製過程中的一種中間形式，每個感染肝細胞平均有5~50拷貝，半壽期為14.
5年。hbv cccdna既能轉錄產生3.5kb前基因組mrna，又能轉錄出病毒mrna並翻譯產生包括hbsag在內的病毒蛋白，是乙肝病毒複製水平最特異的指標，但通過肝活檢來監測患者肝組織中的hbv cccdna水平在臨床應用上有一定的難度。
血清hbv dna 水平與傳染性和疾病進展密切相關，是病毒複製活動最直接和最可靠的標誌，是目前評價hbv 複製情況的「金標準」， hbv dna檢測是唯一能幫助確診隱匿性hbv感染和隱匿性慢性乙型肝炎的實驗室檢測指標。而hbv dna定量檢測對血清學非典型的慢性hbv感染者診斷至關重要，對非活動性hbsag攜帶狀態的判定 (血清hbv dna<2 000iu/ml) 有重要意義，也是瞭解hbeag陰性慢性乙型肝炎病毒複製水平主要指標。
慢**染各個時期具有明顯不同的病毒學特徵和宿主免疫反應狀態和肝臟病理損傷。hbv dna實驗室定量檢測有助於確定感染者的狀態，對確定是否開展抗病毒**及適宜抗病毒**方案的選擇至關重要。
免疫耐受期 其主要特徵是病毒複製活躍，實驗室檢測感染者外周血有較高載量的hbv dna，通常高於20,000 iu /ml(1x105拷貝/ml,下同)，血清學檢測表現為hbsag和hbeag陽性，感染者的alt多正常或僅有輕微升高，肝臟組織病理學正常或僅有輕度炎症反應。
免疫清除期 實驗室檢測為hbsag持續陽性，alt持續升高，也可有間歇升高。外周血hbv dna持續維持在較高水平，通常高於20,000 iu /ml，或有波動。處於此期的慢性hbv感染者hbeag多為陽性，hbeag陽性表明有較高的病毒複製，傳染性較強，可診斷為hbeag陽性慢性乙型肝炎。
非活動性hbsag攜帶狀態 約有66%或更多的感染者會發生hbeag血清轉換，實驗室檢測hbsag持續陽性，但hbeag消失，抗-hbe陽性，病毒維持低水平復制，外周血病毒載量低於2,000 iu /ml或檢測不到，alt在正常範圍內，肝活檢無明顯的炎症反應。再活動期 實驗室檢測alt間歇升高、肝臟有活動性炎症反應，血清hbsag持續陽性，可有抗-hbe陽性，或hbeag陽性。外周血病毒載量可低於2,000 iu/ml。
但如發生pre-c/c區突變，hbeag表達下調或不表達，此時儘管hbeag陰性，hbv仍處於高複製狀態，外周血仍可檢測到較高的病毒載量。
乙肝恢復期 每年約1%非活動性hbsag攜帶者可自發性清除hbsag，實驗室檢測血清hbsag陰性，可有抗-hbc和抗-hbs抗體陽性，血清中檢測不到hbv dna，稱為乙肝恢復（resolved hepatitis b），由於我國慢性hbv感染者多在嬰幼兒時期感染，自然發生乙肝恢復者較為少見。
隱匿性hbv感染 (occult hbv infection)血清hbsag檢測陰性，但外周血或肝組織中可檢測到hbv dna。
表1為幫助確定不同感染階段的實驗室檢測指標及意義。
慢性乙型肝炎、代償期和失代償期肝硬化的5年病死率分別為0%~2%、14%~20%和70%~86%，慢性乙型肝炎所致相關肝臟疾病是hbv感染的主要致死原因，我國每年因hbv感染導致的肝硬化、肝癌死亡達30餘萬例。因此，對慢性乙型肝炎應積極進行干預**。慢性乙型肝炎的總體**目標是：
最大限度地長期抑制或消除hbv，減輕肝細胞炎症壞死及肝纖維化，延緩和阻止疾病進展，減少和防止肝臟失代償、肝硬化、hcc及其併發症的發生，從而降低病死率，改善生活質量。慢性乙型肝炎**主要包括抗病毒、免疫調節、抗炎保肝、抗纖維化和對症**，以抗病毒**最為關鍵。抗病毒**主要通過長期抑制hbv複製來實現上述目標。
抗病毒**主要用於免疫清除期和再活動期的活動性慢性乙型肝炎患者。因此，首先需要通過hbv dna的定量檢測等可靠的實驗室診斷來確定慢性乙型肝炎適宜**患者及**時機，並據此確定合適的**方案。此外，**過程中通過hbv dna的定量檢測監測病毒學應答對於判定抗病毒療效、調整臨床抗病毒**方案及預後等有重要意義。
目前的**乙型肝炎的藥物主要是包括兩類：一類為普通干擾素α和聚乙二醇干擾素α，另一類為核苷（酸）類似物。干擾素具有增強免疫和抗病毒作用，通過一定療程可使部分患者獲得較為持久的應答，有研究報道接受長效干擾素**患者中hbeag陽性慢性乙型肝炎患者的hbsag清除率可達到3%~10%。
患者hbsag消失或血清轉換的比率高於核苷（酸）類似物，但干擾素類藥物**存在不良反應，限制了其在臨床的廣泛應用。核苷（酸）類似物通過抑制逆轉錄過程，以抑制病毒複製，抑制病毒作用較強，但短期內不能清除肝細胞內hbv cccdna，停藥後**率高。一直認為，核苷(酸) 類似物**慢性乙型肝炎，hbsag清除率較低，難以作為**終點指標，但近年來，隨著臨床抗病毒**方案的不斷優化和完善，通過持續的核苷 (酸)類似物抗病毒**，慢性乙型肝炎hbsag清除率有所提高，部分報道可達6%。
hbv dna的定量檢測除用於慢性乙型肝炎的診斷外，患者外周血中hbv dna載量也是決定是否進行抗病毒**的重要指標，幾乎各國慢性乙型肝炎防治指南均推薦依據病毒載量確定是否開始抗病毒**。血清hbv dna定量是確定患者抗病毒**適應證的重要指標，對於hbeag陽性慢性乙型肝炎患者，hbv dna ≥20 000 iu/ml，且有肝臟活動性炎症者 (alt升高，或肝活檢發現肝臟炎症指數≥g2)，即應開展抗病毒**。hbeag陰性慢性乙型肝炎患者往往病史較長，病變長期積累，肝硬化年發生率達8%~10%，高於hbeag陽性慢性乙型肝炎(2%~5%)，因此，更應積極開展對hbeag陰性慢性乙型肝炎的**，當hbvdna ≥2 000 iu/ml伴有肝臟活動性炎症指標時，即應開始抗病毒**。
血清hbv dna水平的下降為判定抗病毒**效果的重要依據，是基於應答指導的** (response-guided therapy) 的重要指標。因此，**前應有基線水平檢測，一旦開始**，則應每3~6個月檢測一次，動態監測hbv dna水平的變化，同時檢測alt、hbeag和抗-hbe。核苷（酸）類似物**線路圖（roadmap）主要依賴hbv dna的定量檢測確定病毒學應答情況，對判斷療效、預後和耐藥發生至關重要，是對**方案進行優化和調整的重要依據。
如果hbv dna水平在核苷（酸）類似物**有效，同一藥物繼續**；否則為**失敗應進行聯合**。其中**24周時的血清hbv dna絕對水平若低於60 iu/ml為完全病毒應答，可繼續同一藥物**；高於60 iu/ml但低於2 000 iu/ml為部分應答，應根據選用的具體藥物確定是否調整。**24周時患者血清hbv dna水平高於2 000 iu/ml則為應答不充分。
乙肝病毒是什麼病毒
屬dna病毒，感染者血清中有三種顆粒，dane顆粒 小球形顆粒和管形顆粒，dane顆粒是該病毒的病毒體，有完整的病毒結構，核心及兩層衣殼，外衣殼有表面抗原 前s1前s2抗原，內衣殼有核心抗原e抗原。hbv是乙肝病毒的病原體,1970年由dana s首先發現.在hbv感染者血清中,電鏡可見三種不同顆粒...
乙肝病毒攜帶者可以買保險嗎，乙肝病毒攜帶者能買保險嗎？
乙肝病毒攜帶者能買保險嗎？能！乙肝有以下4種常見的狀態 乙肝病毒攜帶 乙肝小三陽 乙肝大三陽 慢性乙型肝炎。對於乙肝的不同狀態，保險公司的核保寬嚴程度是不一致的，投保難易程度依次為 醫療重疾壽意外險。不同情況的結論是不一樣的，我們需要結合具體的身體情況來判斷。如果自己是乙肝攜帶者，咱們得結合乙肝兩對...
乙肝病毒攜帶者病毒DNA很高怎麼治療
你好目前對肝功能正常的情況是否需要 沒有統一的學術意見。不過一般是偏向於 的。乙肝病毒攜帶者要注意生活起居,遠離菸酒,多休息,不要太累。祝健康 乙肝病毒複製非常活躍,傳染性非常強。主要的傳染途徑是血液,性,母嬰或父嬰垂直傳播。適合選擇專業的 肝病中醫院就診,採用中草藥為主來 可以考慮採取中藥配方對症...