1樓：匿名使用者
有視野縮小的病例；從醫學上說是遺傳疾病，等有的是隱性遺傳，上代不一定有此病；關於生孩子遺傳的問題，必須要做基因檢測。供參考
2樓：可憐人
看看騙人的**視網膜色素變性的醫院：
不要讓他們在騙人
3樓：給你三天光明
對於本病的發病機理國內外眼科醫學界基礎理論研究學者，近半個世紀以來進行了多角度、全方位的探索，派生出多種學說。譬如基因學說解釋：本病為遺傳性疾病。
其遺傳方式有常染色體隱性、顯性與性連鎖隱性三種。以常染色體隱性遺傳最多；顯性次之；性連鎖隱性遺傳最少。目前認為常染色體顯性遺傳型至少有兩個基因座位，位於第一號染色體短臂與第三號染色體長臂。
性連鎖遺傳基因位於x染色體短壁一區一帶及二區一帶等。某種酶缺陷學說：根據電鏡、組織化學、電生理、眼底血管熒光造影等檢查資料推測，認為本病的發生，主要由於視網膜色素上皮細胞對視細胞外節盤膜的吞噬、消化功能衰退，致使盤膜崩解物殘留、規程形成一層障礙物，妨礙營養物質從脈絡膜到視網膜的轉動，從而引起視細胞的進行性營養不良及逐漸變性和消失。
這個過程已在一種有原發性視網膜色素性的rcs鼠視網膜中得到證實。至於色素上皮細胞吞噬消化功能衰竭的原因。可能與某些酶的缺乏有關。
免疫學研究學者的認為，本病患者體液免疫、細胞免疫均有異常，玻璃體內有啟用的t細胞、b細胞與巨噬細胞，視網膜色素上皮細胞表達hla-dr抗原，正常人則無此種表現。同時也發現本病患者有自身免疫現象，但對本病是否有自身免疫病尚無足夠依據。在生理生化方面，發現本病患者有自身免疫現象，但對本病是否有自身免疫疾病尚無足夠依據。
在代謝方面，發現本病患者脂質代謝異常，視網膜中有脂褐質的顆粒積聚；鋅、銅、硒等微量元素及酶代謝亦有異常。綜上所述，本病可能存在著多種不同的發病機理。
我們對國內外為揭示rp發病機理，潛心研究的專家學者表示由衷的敬意。對所有致力於探索本病**途徑的眼科同道深感崇拜。
「光明所繫、命運相托」是我們肩負的職責。「崇尚科學、闡明觀點」是我們的行為準則。在長達27年的理論探索及手術臨床實踐過程中，我們的思路日漸清晰。
以rp的「脈絡膜微迴圈異常」一元化學說可以解釋rp所有臨床症狀（夜盲、視野縮小、視力減退）也可以解釋電腦視野檢測、彩色眼底照相檢測結果。還可以通過視網膜電圖（f-erg）、眼電圖（eog）、視覺誘發電位（p-vep）檢測客觀的瞭解脈絡膜微迴圈異常所波及部位的重點是視網膜、黃斑、還是視神經。27年來我們採用「自體血管取材側枝迴圈建立」手術**rp患者3000餘例；並隨機對手術後1—6年患者306例進行復查所獲取的資料統計學分析結果，得出與學術界主流稍有不同的**學術論點：
視網膜色素變性屬於先天性疑難眼底病。約70%患者有家族史，即使沒有家族史的散發型也與基因變異有關，在這一點上我們與學術界主流觀點完全一致，沒有任何分歧。我們與學術界主流觀點略有不同的是：
因果關係認識不同，也就是說基因首先作用（醫學上稱為表達）在視網膜色素上皮細胞、視紫紅質、視杆、視錐細胞還是作用（表達）在脈絡膜血管壁上。眾所周知腦血管栓塞會導致肢體偏癱；冠狀血管供血不足會引起心絞痛、心肌梗塞甚至猝死，而我們為數眾多的眼科醫生卻逆向思維固執的認為先是視網膜色素上皮細胞吞噬功能異常，導致視杆、視錐細胞結構紊亂變性壞死。甚至認為這些視細胞觸發了生物死亡程式導致了集體凋亡。
而後脈絡膜血管廢用性萎縮。（好比說人死亡了，身邊擺放的牛奶，麵包沒有人食用，腐爛了）。我們不贊同這樣的論點。
我們理解rp基因首先作用（表達）在脈絡膜血管壁上，導致正常的窗孔樣結構（這種微細結構形態特點有利於營養物質的輸送）閉塞，而後血管進行性萎縮血流量減少。下面的標本病理切片也證實了這一點。國內彩色多普樂研究學者量化到：
rp患者的血管直徑比正常人細36%；血流速度慢44%；最為恐怖的是血流量比正常人少76% 。每一個視網膜色素上皮細胞肩負著每天吞噬2000-3000個盤膜的重任，任務的完成需要能量；我們每個人擁有約1.2億視杆細胞，約650萬視錐細胞。
其密度為150000個/mm2可以想象它們是何等精緻與弱小。這些視細胞的數目終身是恆定的，不能再生。它們每天需要脈絡膜血管為其源源不斷輸送各類營養物質自我更新，維持正常的生理功能。
視網膜的厚度僅有0.2-0.3mm由外向內分為十層，外五層統稱為外層、內五層統稱為內層。
外五層完全依賴脈絡膜血管輸送能量**。視網膜色素上皮細胞位於視網膜的第一層，視杆細胞、視錐細胞位於視網膜的第二層也就是說它們均屬於外五層範疇。不難想象長期持續性的脈絡膜血流量減少的嚴重後果。
站在眼微迴圈學說的角度我們理解視網膜色素變性由最初的夜盲發展到視野縮小、視力下降最終的視功能喪失，應該屬於營養不良綜合症。
醫生診斷說我是視網膜色素變性，怎麼才能不讓視力繼續下降呢？這種病情是不是就沒有**的希望了？
4樓：匿名使用者
視網膜色素變性難以治好，以現在的醫療水平，還沒有徹底**這種病變的方法。視網膜色素變性是遺傳性疾病，雖然遺傳的方式不同，但是一旦發病，只能通過鍼灸**、佩戴低視力鏡來矯正視力，無法真正**。
5樓：七日升弱視**
視網膜色素變性（rp, retinitis pigmentosa）是因光感受器細胞凋亡從而漸失去視力為的一組遺傳性神經退行性病變。多數在少年時發病，早期夜盲，中青年時期病情加重，出現視力快速衰退，白天的視力和視野會逐漸的下降，視野縮小，暗視力差，多數患者傍晚左右不能外出，部分患者因病情累及到黃斑區而失明，中老年後一般還能保留極少視力，視野縮小到管形視野，最終失明。
因為有遺傳因素，以目前的技術來說，完全**也不現實，目前的技術**目的主要是延緩病情發展的前提來來幫助患者的視力和視野的恢復，如果不做**，多數患者會導致失明，但是也別太悲觀，要積極樂觀的面對現實，患者可能也不至於失明！
目前，七日升眼科中藥離子匯入**對此病的預防**取得了一定進展。該**打破常規用藥方法，使藥物分子化後進入眼內，使其有效成分在眼內一直保持較高濃度，長時間對變性的細胞進行**和營養，使部分沒有壞死的細胞重新被啟用，從而提高視力、視野。控制、延緩病情發展，對於一些有誘發**的患者，可以同時配合口服配方中藥，療效會更佳。
為什麼視網膜色素變性（rp）需要補充葉黃素？
6樓：
視網膜色素變性（rp）是視網膜神經上皮層、色素上皮層、杆細胞等進行性退變，會導致視網膜組織萎縮，可見色素脫失，呈管狀視野而失明。補充啟瞳葉黃素能夠提高視網膜上皮細胞吞噬酶的活性，增強視細胞的營養**，增加視網膜色素密度，有助於視網膜色素變性患者提高視敏度、減緩視野縮小、改善視力。從而達到改善視網膜色素變性的效果。
視網膜色素變性什麼時候會瞎，視網膜色素變效能維持多少年才會失明啊
視網膜色素變性不一定會瞎。視網膜色素變性是一種以慢性 進行性 雙側性視功能損害為主要表現的遺傳性視網膜疾病。是一種較常見的眼部遺傳疾病。發病初期僅表現為夜盲，夜間或暗處視物不見。隨著病情的發展，視野進行性縮小，看東西的範圍越來越窄 在多數患者家族中，往往能找到類似的病歷。患者發病時間有早 有晚，發病...
視網膜色素變性是怎麼回事，視網膜色素變性怎麼治？
視網膜色素變性致病機理 視網膜色素變性為一種遺傳性進行性慢性病，多侵犯雙眼，為視神經和視網膜退行變性和萎縮所致。其 主要的臨床表現為夜盲 進行性視野縮小和在視網膜上有骨細胞形狀的色素沉著。男多於女。常見一家數人同患此病，近親結婚子女尤為多見。且本病患者及其家人可同時有精神紊亂，癲癇或智力減退等症狀，...
視網膜色素變性遺傳給子女的概率大嗎
視網膜色素變性為遺傳性基因病。其遺傳方式有常染色體隱性 常染色體顯性與x性連鎖隱性三種。個體基因差異是導致視網膜色素變性的重要因素。可以通過致病基因鑑定明確發病原因，瞭解後代遺傳概率。視網膜色素變性是一種遺傳性疾病，遺傳方式有常染色體顯性，常染色體隱性，性連鎖遺傳，以及散發性。不同遺傳方式，孩子患病...