1樓:匿名使用者
ⅰ型超敏反應的特點是反應迅速,消退也快,有明顯的個體差異和遺傳傾向,一般僅造成生理功能紊亂而無嚴重的組織損傷。
ⅱ型超敏反應由ig g或者ig m類抗體與靶細胞表面相應抗原結合後,在補體、吞噬細胞和nk細胞參與作用下引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性超敏反應。
ⅲ型超敏反應由中等大小可溶性的抗原抗體複合物沉積到區域性或全身毛細血管基底膜,通過啟用補體和在血小板、嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞參與作用下,引起以充血水腫、區域性壞死和中性粒細胞浸潤為主要特徵的炎症反應和組織損傷。ⅳ型超敏反應是由 t細胞介導的。
擴充套件資料
機體因自身穩定作用被破壞而出現針對自身組織成分的抗體(或細胞)介導免疫。又稱自身**反應。其發生的原因有:
1、出現了新抗原或釋放出原來隱蔽的隔絕抗原,免疫系統未耐受、一旦接觸(如由於創傷引起釋放),即產生免疫應答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或惡性轉化後形成的新抗原;
2、機體正常成分發生某些改變後,暴露出的新抗原決定簇刺激免疫系統引起自身免疫。例如,抗體由於與抗原結合而變形扭轉,暴露出一些在結合前並未顯現的氨基酸序列(可以作為抗原決定簇),從而刺激機體產生針對自身成分的抗體。
補體系統中的某些成分也可如此。這種方式形成的抗體幾乎只能與變形抗體或補體所暴露的決定簇起反應。類風溼性關節炎特有的類風溼因子就是針對改變了的免疫球蛋白的對應抗體;
3、由於交叉反應抗原的免疫作用,也可刺激機體產生針對自身的免疫應答。這些交叉反應抗原可以有某些與自身成分一樣的抗原決定簇。例如,某些株鏈球菌引起感染(風溼熱)後,可出現針對心肌及心內膜的抗體。
2樓:夙願
① ⅰ型超敏反應:反應原進入機體後,選擇性的誘導特異性b細胞產生ige,後者以其fc段與肥大細胞或嗜鹼性粒細胞表面的fcεri結合,使機體處於致敏狀態,當抗原再次進入機體時,便與已經結合在致敏靶細胞上的ige特異性結合,引發細胞脫顆粒反應,釋放的生物活性物質可引起平滑肌收縮、毛細血管擴張、腺體分泌增加等一系列病理改變。 ②②ⅱ型超敏反應:
抗體與靶細胞膜上的相應抗原結合後,可通過三條途徑殺傷靶細胞:補體的作用、抗體的調理作用和adcc、抗體對靶細胞的刺激或阻斷作用。 ③③ⅲ超敏反應迴圈免疫複合物不是引起組織損傷的直接原因,而是引起組織損傷的始動因素。
組織損傷機制包括:補體作用、中性粒細胞的作用、血小板的作用。 ④④ⅳ超敏反應:
與補體和抗體無關,是一種以單核細胞侵潤和細胞變性壞死為主要特徵的超敏反應
3樓:昨日
i型又稱速髮型超敏反應,主要由吸入或食物藥物中的變應原引起,機體內產生ige與肥大細胞、嗜鹼性粒細胞表面的fcεri結合並橋聯,引起細胞脫顆粒釋放組胺、前列腺素等物質.
ii型又稱細胞毒型超敏反應,主要由igg、igm介導針對機體自身成分,啟用補體、募集炎症細胞引起組織損傷
iii型由於igg、igm形成免疫複合物沉積在組織中啟用了補體,引發產生過敏毒素、募集炎症細胞、聚合血小板等一系列反應
iv型又稱遲髮型超敏反應,與前三種不同,由cd4+t介導發生.apc提呈外來抗原引起t細胞和其它炎症細胞活化,導致組織損傷
簡述i、ⅱ、ⅲ和ⅳ型超敏反應的發生特點。
4樓:暴嘉淑以塵
i型又稱速髮型超敏反應,主要由吸入或食物藥物中的變應原引起,機體內產生ige與肥大細胞、嗜鹼性粒細胞表面的fcεri結合並橋聯,引起細胞脫顆粒釋放組胺、前列腺素等物質.
ii型又稱細胞毒型超敏反應,主要由igg、igm介導針對機體自身成分,啟用補體、募集炎症細胞引起組織損傷
iii型由於igg、igm形成免疫複合物沉積在組織中啟用了補體,引發產生過敏毒素、募集炎症細胞、聚合血小板等一系列反應
iv型又稱遲髮型超敏反應,與前三種不同,由cd4+t介導發生.apc提呈外來抗原引起t細胞和其它炎症細胞活化,導致組織損傷
5樓:匿名使用者
1.i、ii、iii型超敏反應發生比較快、可由抗體介導,並通過血清中的抗體被動轉移給正常人。
i型必須有與肥大細胞及嗜鹼細胞高親和的ige參與;
ii型必須有靶細胞表面抗原結合的igg、igm參與;
iii型必須有igg或igm與抗原形成一定大小的免疫複合物,且沉積之後致病;
iv型超敏反應是由t細胞介導.
2.補體參與ii、iii型超敏反應,但必須依賴補體才能致病的只有iii型超敏反應。
3.同一變應原在不同的個體或同一個體可引起不同型的超敏反應。
4.在同一個體,可能同時存在兩種或兩種以上的超敏反應。
5.有時同一疾病也可由不同型超敏反應參與。
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