為何青黴素對革蘭氏陽性菌作用強,而對革蘭氏陽性菌作用弱?

2025-02-11 16:45:05 字數 2271 閱讀 4180

1樓:崇元化

青黴素對革蘭氏陽性菌。

作用強因為革蘭氏陽性菌細胞壁堅韌且厚,革蘭氏陰性菌。

細胞壁疏鬆且薄。

青黴素藥理作用是干擾細菌細胞壁的合成。青黴素的結構與細胞壁的成分粘肽。

結構中的d-丙氨醯-d-丙氨酸近似。

可與後者競爭轉肽酶。阻礙粘肽的形成,造成細胞壁的缺損,使細菌失去細胞壁的滲透屏障,對細菌起到殺滅作用。

2樓:網友

革蘭氏陽性菌細胞壁堅韌且厚,革蘭氏陰性菌細胞壁疏鬆且薄;

革蘭氏陽性菌細胞壁主要由肽聚糖組成,結合有磷壁酸(革蘭氏陽性菌特有的成分),革蘭氏陽性菌的肽聚糖結構是緊密編織,質地堅韌和機械性強度很大的多層三維空間網格結構;磷壁酸是革蘭氏陽性菌表面抗原的主要成分。而革蘭氏陰性菌細胞壁分為內壁層和外壁層,內壁層厚度薄,肽聚糖層數少,含量少,其結構是平面二維結構;外壁層由脂多層糖,脂質雙層,脂蛋白三部分組成,其中脂質雙層起保護作用,能阻止多種物質通過,抵抗許多化學藥物的作用,所以革蘭氏陰性菌對青黴素比革蘭氏陽性菌具有較大的抵抗力。

因此,由於革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌細胞壁結構上的顯著不同,導致了這兩類細菌在染色性,抗原性,毒性以及對某種藥物的敏感性等方面有很大的差異。

3樓:茂可欣簡丙

這個應該從青黴素的作用機理和細菌細胞壁的結構來說!

青黴素結合蛋白(pbps)是廣泛存在於細菌表面的一種膜蛋白,是青黴素的主要作用靶位。對青黴素敏感的革蘭氏陽性菌的細胞壁上的pbps的轉肽酶活性被青黴素抑制,細胞壁合成受阻,因此青黴素對革蘭氏陽性菌有強大的殺菌作用!

4樓:泉傅香豐醜

青黴素的抗菌機制主要抑制細菌細胞壁的合成,從而破壞其對菌體的保護作用。對青黴素g敏感的革蘭氏陽性菌,其細胞壁的主要成分:由粘肽組成,青黴素能制止粘肽的合成,故其抗革蘭氏陽性菌的作用很強,而對已形成的細胞壁無破壞作用。

因此其對生長旺盛(即細胞壁生物合成時期)的敏感菌特別有效,而對代謝受到抑制的靜止期細菌則效果較差。

5樓:越秀梅尹念

青黴素通過抑制細菌細胞壁四肽則鏈和五肽交連橋的結合而阻礙細胞壁合成而發揮殺菌作用。對革蘭陽性菌有效,由於革蘭陰性菌缺乏五肽交連橋而青黴素對其作用不大。

為什麼青黴素和溶菌酶對革蘭氏陰性菌有殺菌作用,對革蘭氏陽性菌無明顯殺菌作用

6樓:墨汁諾

因為青黴素主要對細菌的細胞壁有用,而革蘭氏陽性菌的細胞壁正好能被青黴素破壞。

革蘭氏陽性菌(g+)細胞壁含大量的肽聚糖,獨含磷壁酸,不含脂多糖;革蘭氏陰性菌(g-)含極少肽聚糖,獨含脂多糖,不含磷壁酸青黴素通過抑制細菌細胞壁四肽側鏈和五肽交連橋的結合而阻礙細胞壁合成而發揮殺菌作用。

7樓:網友

溶菌酶能溶解細菌細胞壁的肽聚糖,革蘭氏陰性菌的細胞壁含的脂質比肽聚糖多,肽聚糖很少,所以溶菌酶對革蘭氏陰性菌並不起作用。

8樓:網友

你的問題有錯誤吧,青黴素對革蘭陽性菌有明顯殺菌作用,因為青黴素能干擾五肽交聯橋和四肽側臉的交聯,而這個結構只有革蘭陽性菌有。溶菌酶破壞抬肽聚糖的聚糖骨架,但革蘭陰性菌有外膜,殺菌效果不明顯。

青黴素和溶菌酶為什麼對革蘭陰性菌作用效果欠佳?

9樓:河源dnf愛好者

首先我們要先知道青黴素和溶菌酶的作用機制。

溶菌酶是作用於細菌細胞壁肽聚糖結構中的β-1,4糖苷鍵,溶菌酶實際上對g+和g-菌的細胞壁均有破壞作用,但因為肽聚糖在兩類菌細胞壁含量不同(g+菌中肽聚糖佔細胞壁乾重50-80%,g-菌中肽聚糖佔細胞壁乾重5%-20%)且g-菌有外膜的保護,所以兩類菌體細胞壁受到破壞程度不一樣,g+菌細胞壁破壞嚴重,g-菌破壞輕微。再因為g+菌體內滲透壓遠大於g-菌體內滲透壓,即使是在同樣失去細胞壁保護的條件下,g+菌更易裂解。

青黴素可以競爭性抑制肽聚糖合成過程中所需的轉肽酶,所以可以抑制五肽交聯橋和四肽側鏈的連線(g+菌的肽聚糖由聚糖骨架+四肽側鏈+五肽交聯橋構成,g-菌的肽聚糖僅由聚糖骨架+四肽側鏈構成),所以青黴素只對g+菌起作用。

為什麼革蘭陽性菌對溶菌酶和青黴素敏感? 革蘭陽性菌內容介紹

10樓:花為誰栽

1、革蘭陽性菌的最典型特徵是細胞壁。

很厚,甚至有50多層肽聚糖,也就是這層結構對菌體有很好的保護作用,而溶菌酶。

青黴素的作用位點恰好是肽聚糖,因此它們對革蘭陽性菌尤為敏感。

2、革蘭陰性菌的肽聚糖鋒信御層比較少,還有坦圓內膜層可以保護細菌,因此對革蘭陰性菌的敏感性就不如革蘭陽性銀巖菌。

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