如果動物吸吃毒品會怎樣

1樓：匿名使用者

科學家對可卡因、***、酒精、安非他明（一種**）怎樣作用人的神經細胞的研究揭露了吸毒者上癮、忍癮、戒毒、和復吸的生理學基礎。科學實驗證明，吸毒者難以戒掉毒癮，並不是他們的意志薄弱，而是毒品已經改變了他們的大腦機能，「劫持」了大腦的動機系統，甚至改變了大腦的基因功能。

感染上毒癮的大腦是不同於正常大腦的，這是一種生理和化學上的不同。神經生理上的變化伴隨著從被迫使用毒品到自願吸毒，而最重要的是毒品改變了大腦的「快樂機制」，也就是我們常說的「獎勵機制」。原本「快樂機制」是用來獎勵人的生存和繁殖行為如吃飯、性活動等，它使我們的大腦產生舒服的感覺。

正如性生活、贏得比賽等產生愉悅一樣。這種「快樂機制」通過化學語言多巴胺來傳遞。多巴胺這種神經資訊擦傳遞者在正常情況下寄居在大腦神經遊走細胞中，一旦被釋放會與神經系統的快樂接受器結合，在快樂接受器的運載下到達神經細胞。

然後，多巴胺挨個向神經細胞傳達快樂的資訊，讓神經細產生從一般快樂到極度快樂的感受。

科學家通過fmrf管（一種人體生理監測裝置）發現：當吸毒者注入、吸入或吞下毒品時，大腦中的快樂神經圈被劃出一道直線，大大縮短了多巴胺的傳遞距離，加強了大腦中的快樂感受。

毒品對大腦中「快樂機制」的刺激遠遠比人類正常活動如中獎的刺激快速、強烈得多。但每種毒品卻是通過不同的方法激發了大腦的快樂神經化學系統。

可卡因進入機體後，迅速入侵攜帶多巴胺的遊走細胞。由於可卡因分子同這些神經遊走細胞的結合能力十分強大。它們能夠輕易地霸佔本來屬於多巴胺的位置，當多巴胺的「位置」全被可卡因佔滿了以後，多巴胺就找不到結合的空間，於是它只能被迫與快樂接收器結合。

「快樂機制」被迫啟動。根據科學家沃克烏2023年的研究成果，可卡因引發的快感強度取決於安佔據了多少攜帶多巴胺的遊走細胞。

安非他明也會把多巴胺擠出遊走細胞，讓它同神經細胞結合。越多的多巴胺被「擠出」意味著越強烈的快感。

***的作用原理則同可卡因和安非他明不同。它直接刺激多巴胺所在的神經遊走細胞。讓它們釋放多巴胺，香菸中的尼古丁也是採用同類似的方式刺激大腦的。

長期使用毒品會使大腦的機能發生改變。最主要的改變就是它減少了運載多巴胺的快樂接受器的數量。快樂接受器就象棒球比賽中的手套一樣，會接住四處遊走的多巴胺。

讓它與神經細胞結合。動物實驗證實。攝入毒品量越大、越多的快樂接受器就會補清除。

接受器越來越少，意味著越來越少的多巴胺同神經細胞結合。久而久之，「快樂機制」就會越來越平淡。於是為了達到甚至超過原來的刺激程度吸毒者必須不斷地增加毒品吸食劑量，讓大腦中的神經遊走細胞釋放出更多的多巴胺來彌補。

更為嚴重的是，快樂接受器的「死亡」意味著人的快樂感覺越來越依賴毒品。原先一餐美食、一條好訊息所帶來的愉悅感覺逐漸消失。唯一可以排解慢性恐懼、不安焦慮和沮的辦法就是吸食更多的毒品。

換句話說，也許最初吸食毒品只是為了舒服。但到後來，吸毒品是為了暫時避免吸毒者的悲觀和絕望。

戒毒所帶來的極大痛苦也是毒品重置了大腦的多巴胺系統的直接後果。戒毒使大腦失了製造快樂感覺的唯一**——多巴胺的大量釋放。

當一個有毒者停止使用海洛英後，他會對疼痛變得非常敏感，全身出現不受控制的顫抖。

美國全國毒品研究中心的蘭施納博士說：「這就解釋了毒癮為什麼是一種大腦疾病，也許一開始是主動接觸毒品的。但一旦接觸，你就不能對他說停止它就停止。接觸是主動的，但停止從來不是」。

從生理上來說，復吸也許反映了毒品對人類基因造成持久損害。洛克菲勒大學馬麗。簡妮博士發現，可卡因可以關閉負責製造多巴胺接受器的基因。

如果戒毒者的這個基因在戒毒後相當長的時期仍處於不活躍狀態，他們就更容易通過復吸來彌補大腦有缺陷的「快樂機制」。

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