1樓：【嫹
糖尿病的發病原因至今尚未完全闡 明。臨床研究至今，一致認為糖尿病是 一個多**的綜合病徵。其發病原因主 要與下列因素有關。
【遺傳因素】： 糖尿病具有家族遺 傳易感性。但這種遺傳性尚需外界因素 的作用，這些因素主要包括肥胖、體力 活動減少、飲食結構不合理、病毒感染 等。
【肥胖】： 肥胖是糖尿病發病的重要原因。尤其易引發２型糖尿病。
特別 是腹型肥胖者。 其機理主要在於肥胖者本身存在著明顯的高胰島素血癥，而高胰島素血癥可 以使胰島素與其受體的親和力降低，導致胰島素作用受阻，引發胰島素抵抗。這 就需要胰島β- 細胞分泌和釋放更多的胰島素，從而又引發高胰島素血癥。
如此呈 糖代謝紊亂與β- 細胞功能不足的惡性迴圈，最終導致β-細胞功能嚴重缺陷，引發 ２型糖尿病。 腹部細胞對胰島素敏感性原本就比其他部位低，而腹部肥胖患者，主要是脂 肪組織增多，這種增多，只是細胞體積增大，但脂肪細胞數目並未增多，導致細 胞膜上受體數目相對減少而引起胰島素抵抗。從而使葡萄糖清除率明顯降低，導 致高血糖，引起糖尿病。
【活動不足】： 體力活動可增加組織對胰島素的敏感性，降低體重，改善 代謝，減輕胰島素抵抗，使高胰島素血癥緩解，降低心血管併發症。因此體力活 動減少已成為２型糖尿病發病的重要因素。
【飲食結構】： 無論在我國還是在西方，人們的飲食結構都以高熱量、高 脂肪為主。而熱量攝入過多超過消耗量，則造成體內脂肪儲積引發肥胖。
同時， 高脂肪飲食可抑制代謝率使體重增加而肥胖。肥胖引發２型糖尿病常年食肉食 者，糖尿病發病率明顯高於常年素食者。主要與肉食中含脂肪、蛋白質熱量較高 有關。
所以，飲食要多樣化，以保持營養平衡，避免營養過剩。 【精神神經因素】： 在糖尿病發生、發展過程中，精神神經因素所起的重 要作用是近年來中外學者所公認的。
因為精神的緊張、情緒的激動、心理的壓力 會引起某些應激激素分泌大量增加，而這些激素都是升血糖的激素也是與胰島素 對抗的激素。這些激素長期大量的釋放，勢必造成內分泌代謝調節紊亂，引起高 血糖，導致糖尿病。 【病毒感染】：
某些i型糖尿病患者，是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染性 疾病後發病的。其機制在於病毒進入機體後，直接侵及胰島 β-細胞，大量破壞β- 細胞，並且抑制β-細胞的生長，從而導致胰島素分泌缺 乏，最終引發i型糖尿病。 【自身免疫】：
i型糖尿病是一種自身免疫性疾病，在病人血清中可發現多 種自身免疫性抗體。其機制主要在於，病毒等抗原物質進入機體後，使機體內部 免疫系統功能紊亂，產生了一系列針對胰島 β-細胞的抗體物質。這些抗體物質， 可以直接造成胰島 β-細胞損害，導致胰島素分泌缺乏，引發糖尿病。
【化學物質和藥物】： 已經查明有幾種化學物質能引發糖尿病。撲立滅靈 （滅鼠藥），能引發１型糖尿病。
兩種臨床用藥，戍雙咪（用於**肺炎）和左 旋門冬醯胺酶（一種抗癌藥）也能引起糖尿病。 【妊娠】： 妊娠期，母體產生大量多種激素。
這些激素對胎兒的健康成長 非常重要，但是它們也可以阻斷母體的胰島素作用，引起胰島素抵抗。 雖然糖尿病的**十分複雜，但歸根到底則是由於 ①胰島素絕對缺，②胰 島素相對缺乏、③胰島素效應不足（即胰島素抵抗：指胰島素執行其正常生物作 用的效應不足，表現為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用障礙） 因此，①在β-細胞產生胰島素、②血液迴圈系統運送胰島素、③靶細胞接受 胰島素併發揮生理作用這三個步驟中任何一個發生問題，均可引起糖尿病。
1、胰島β-細胞水平。由於胰島素基因突變， β-細胞合成變異胰島素，或β- 細胞合成的胰島素原結構發生變化，不能被蛋白酶水解，均可導致２型糖尿病的 發生。而如果β-細胞遭到自身免疫反應或化學物質的破壞，細胞數顯著減少,合成 胰島素很少或根本不能合成胰島素，則會出現i型糖尿病。
2、血液運送水平。血液中抗胰島素的物質增加,可引起糖尿病。這些對抗性 物質可以是胰島素受體抗體,受體與其結合後,不能再與胰島素結合，因而胰島素 不能發揮生理性作用。
激素類物質也可對抗胰島素的作用，如兒茶酚胺。皮質醇 在血液中的濃度異常升高時，可致血糖升高。 3、靶細胞水平。
受體數量減少或受體與胰島素親和力降低以及受體的缺 陷，均可引起胰島素抵抗、代償性高胰島素血癥。最終使β-細胞逐漸衰竭，血漿 胰島素水平下降。胰島素抵抗在 ２型糖尿病的發病機制中佔有重要地位。
記得采納啊
2樓：崔景純
糖尿病與飲食的關係與長期攝食過多有關係，與愛吃甜食關係不大，與遺傳的關係比較大，在糖尿病1型的**中遺傳因素的重要性為50%，而在糖尿病2型中其重要性達90%以上，因此引起糖尿病2型的遺傳因素明顯高於糖尿病1型。 飲食過多而不節制，營養過剩，使原已潛在有功能低下的胰島素β細胞負擔過重，而誘發糖尿病。現在國內外亦形成了「生活越富裕，身體越豐滿，糖尿病越增多」的概念
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